A Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) ou Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) é definida, como uma síndrome de insuficiência respiratória de instalação aguda, caracterizada por infiltrado pulmonar bilateral à radiografia de tórax, compayível com edema pulmonar; hipoxemia grave, definida como
relação PaO2/FIO2 ≤ 200; pressão de oclusão da artéria pulmonar ≤ 18 mmHg ou ausência de sinais clínicos ou ecocardiográficos de hipertensão atrial esquerda; presença de um fator de risco para lesão pulmonar. Durante a Conferência de Consenso Européia-Americana, foi criado o termo Lesão Pulmonar Aguda (LPA), cuja definição é idêntica à da SDRA,
exceto pelo grau menos acentuado de hipoxemia presente na LPA (PaO2
/FIO2 ≤ 300), com a finalidade de se identificar os pacientes mais precocemente durante a evolução de seu
quadro clínico. Assim, todo paciente com SARA/SDRA apresenta LPA, porém nem todo paciente com LPA evolui para SARA/SDRA.

Epidemiologia

A LPA/SDRA é freqüente; sua incidência foi estimada em 79 casos por 100 mil habitantes ao ano, com variações
sazonais nítidas, sendo mais freqüente no inverno. Também se observou que a incidência é crescente com a idade, sendo que chega a 306 casos por 100 mil habitantes/ano, na faixa dos 75 aos 84 anos. A mortalidade da SDRA é alta, estimada entre 34% e 60%. Os pacientes que sobrevivem têm uma permanência prolongada na unidade de terapia intensiva (UTI) e apresentam significantes limitações funcionais, afetando principalmente a atividade muscular, que reduzem a qualidade de vida e persistem por, pelo menos, um ano após a alta hospitalar.

Fisiopatologia

A SDRA é caracterizada por inflamação difusa da membrana alvéolo-capilar, em resposta a vários fatores de risco pulmonares ou extrapulmonares. Esses fatores de risco causam lesão pulmonar através de mecanismos diretos (exemplo: aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia, lesão inalatória, contusão pulmonar) ou indiretos (exemplo: sepse, traumatismo, pancreatite, politransfusão). Ocorre lesão à membrana alvéolo-capilar, independente da causa desencadeante da lesão pulmonar, com extravasamento de fluido rico em proteínas para o espaço alveolar. A lesão epitelial alveolar envolve a membrana basal e os pneumócitos tipo I e tipo II, levando à redução da quantidade e à alteração da funcionalidade do surfactante, com o conseqüente aumento da tensão superficial alveolar, ocorrência de atelectasias e redução da complacência pulmonar. Lesão ao endotélio capilar é associada com numerosos eventos
inflamatórios, como recrutamento, seqüestro e ativação de neutrófilos; formação de radicais de oxigênio; ativação do sistema de coagulação, levando à trombose microvascular; e recrutamento de células mesenquimais, com a produção de procolágeno. No espaço alveolar, o balanço entre mediadores pró-inflamatórios (TNF–α, IL–1, IL–6 e IL–8) e antiinflamatórios (IL–10, antagonistas do receptor de IL–1
e do receptor do TNF solúvel) favorece a manutenção da inflamação. A lesão pulmonar inicial é seguida por reparação, remodelamento e alveolite fibrosante.

Texto adaptado e tirado do III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica

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